无锡独生子女补贴政策条例,无锡市妇女儿童医疗中心

　　罗圈腿是一种很影响人体形象的一种腿型，存在罗圈腿问题的人群，大多会表现出以下几种情况。　　1、存在罗圈腿问题的人可能会出现大小腿都是骨骼外侧肌肉多，内侧肌肉少的问题，这种情况就会导致患者的下肢外轮廓线更加外移，这样就会显得胯宽，小腿特别弯。　　2、对于存在罗圈腿的人来说，大腿曲线变化和其他人是存在一些差别的，所以从正面看，就会显得腿短，上下肢比例失调。　　3、如果存在罗圈腿的问题的话，就会导致身体重量过多的集中于膝关节内侧，让人在行走的时，很不容易保持平衡，容易出现摇摆，形成鸭子步，就让人的步态很难看。　　4、存在罗圈腿问题的人，会有小腿膝关节下面向外突起比较多的情况，就会让人感觉显得小腿很短。　　5、罗圈腿会破坏身体两侧的S型曲线。正常情况下，人体侧边的曲线到膝关节应该内收的，罗圈腿的人这道弧线就消失了，或者会变成为向外膨胀的曲线，这就导致了在视觉上就没有玲珑之美了。　　6、存在罗圈腿问题的人会由于肌肉分布不匀称，显得大小腿都很弯。无锡独生子女补贴政策条例,无锡市妇女儿童医疗中心

1.无锡独生子女补贴政策条例

独生子女补贴主要是依据基本国策以及贴合本地实际的情况综合出台的政策，广东省在2026年11月9日就针对独生子女家庭通过了《无锡市独生子女父母计划生育奖励办法》，独生子女所领取的补贴以及各种优惠政策都在该办法中有详细的说明。

独生子女家庭退休时有额外补助

在结合了《中华人民共和国人口与计划生育法》和《广东省人口与计划生育条例》之后，无锡市对独生子女家庭的办法中对补贴发放标准主要有三点：

1无锡市独生子女父母计划生育奖励金(以下简称奖励金)的申领、资格确认和发放管理，适用本办法；

2市卫生计生委负责本市独生子女父母计划生育奖励工作的组织实施。市、区公安机关负责提供本市户籍人口基本项目信息；

3奖励金按每人每月150元的标准发放；

4市、区财政部门负责奖励金所需经费的安排；

5市、区人力资源和社会保障部门负责随养老金渠道的奖励金代发；

6市工业和信息化部门负责奖励对象个人信息共享和技术支持。

无锡市财政供养人员奖励金按照经费供给渠道由市、区财政分别负担解决;其他人员奖励金所需经费按照户籍所在地由市、区两级财政按照财政体制规定比例分担。

奖励对象在申请最低生活保障、低收入困难家庭认定、医疗救助等社会救助时，奖励金不计入其家庭收入。同时市政府可根据经济社会发展适时调整奖励金标准。

2.无锡市妇女儿童医疗中心

作为一所专门从事妇女儿童保健和疾病治疗的综合性大型公立医疗机构，无锡市妇女儿童医疗中心拥有多年丰富经验和高水平技术力量。针对不同类型和程度的输卵管堵塞情况，该中心可以提供个性化诊断和治疗方案，并能够有效地缓解患者恐惧感。

在选择哪里做输卵管复通手术时，请务必考虑到安全性、专业性、便捷性等方面因素，并结合自己实际情况进行选择。

3.无锡市妇女儿童医疗中心详细资料?

医院概况:

1.医院规模

医院分为珠江新城和妇婴医院两个校区，占地面积37425平方米，建筑面积近13万平方米，床位1400张。

2.人员结构

医院现有职工3175人，其中高级职称431人，硕士及以上学历832人，博士、硕士研究生导师129人。

3、部门

中医科、急诊科、保健科、新生儿内科、感染科、内分泌科、妇产科、口腔科、眼科、耳鼻喉科等。

4、科研成果

近五年承担各级科研项目200余项，在中国统计源期刊发表论文2000余篇，其中SCI收录论文35篇。

4.单身女人四十三岁，无锡那家医院可以做试

擅长：早孕诊断，引流产，孕期检查，避孕，妇科阴道炎，宫颈炎，宫颈糜烂，子宫内膜炎，输卵管炎，盆腔炎，卵巢囊肿，子宫功能性出血，月经不调等

你好，一般情况下，无锡市三甲以上医院，都可以做试管婴儿的，建议提前就诊就诊身体情况。

擅长：阴道炎，月经不调，流产，子宫肌瘤，卵巢囊肿等妇科常规疾病和手术，常规产科检查和剖腹产。

你好，首先，能进行试管婴儿的医院都是省级医院，你是单身，看是否需要一些证明，可以去咨询一下的，一般妇幼保健院都是可以的进行的，可以去咨询一下具体的事项。

5.第三代试管婴儿技术可以诊断哪些遗传疾病？——Addison病

概述

原发性肾上腺皮质功能减退症 (又称 Addison 病) 是一种因肾上腺原发病变引起肾上腺皮质功能障碍，使皮质激素（糖皮质激素、盐皮质激素）水平降低所致的全身性内分泌疾病。

一、疾病类型

1. 单独发病，没有合并其他自身免疫性疾病：

- 孤立型 Addison 病

2. 作为自身免疫性多内分泌腺综合征（APS）的主要组成部分之一：

-APS 1 型：一种常染色体单基因遗传疾病，特征为 Addison 病，甲状旁腺功能减退症，慢性皮肤粘膜念珠菌病，三者中至少存在两个，还可伴有其他相关的免疫疾病。

-APS 2 型：增生性综合征，又称 Schmidt 综合征，特征为 Addison 病伴有自身免疫性甲状腺病和 / 或 1 型糖尿病，但不伴有甲旁减或念珠菌病。

二、流行病学

患病率 (国外数据)：1/5000-1/7000 [1]。

国内尚没有关于此病的大数据分析。

三、生理表现

由于肾上腺皮质遭到破坏，皮质激素水平大幅降低。皮质激素主要依据肾上腺皮质结构分为三类，如图所示：

1. 醛固酮（盐皮质激素，球状带主要产物）

主要是起排钾保钠的作用，当其水平降低时，可能出现低钠高钾症、继发代谢性酸中毒等。

2. 皮质醇（糖皮质激素，束状带主要产物）

主要是通过糖异生的方式辅助能量物质代谢，升血糖。当皮质醇积累不足时，患者可能会出现全身乏力，虚弱消瘦等体征。

同时由于皮质醇合成障碍，腺垂体失去糖皮质激素的反馈抑制作用，导致促肾上腺皮质激素（ACTH）和促黑色素细胞刺激素（MSH）的释放增加。MSH 的生理作用之一是促进黑色素的形成，而 ACTH 的肽链结构与 MSH 相似，也可起到促进黑色素形成的作用，二者的过度表达共同促进黑色素的形成，最终导致色素沉着。因此色素沉着往往是原发性皮质功能减退症的典型阳性特征（可用于与继发性皮质功能减退症的鉴别诊断）。

下附一些较为经典的色素沉着表现：

3. 去氢异雄酮 (睾酮前体)、雌二醇 （性激素，网状带主要产物）

主要生理作用是辅助维持第二性征，因此当网状带受损时，患者可能出现毛发脱落、月经失调等症状。

四、病因

Addison 病主要有四大病因（由多到少）：

a. 自身免疫紊乱（酶缺乏或组织破坏）

b. 结核感染（感染性病变）

c. 原发肿瘤或肿瘤转移（占位性病变）

d. 基因异常（酶缺乏症）

波兰 Bielanski 医院对 318 例 Addison 病患者展开调查，发现自身免疫病因占比第一位 [2]，符合其他文献所报道的 75~96%[3] 的概率。

表型	女性人数	男性人数	约占比
自身免疫性 Addison 病	180	61	75.8%
结核	26	28	17%
肿瘤	5	18	7.2%
肾上腺淀粉样变	-	17	5.3%

五、临床表现

Addison 病的临床表现是一种多系统的表现。

其中较为常见的临床症状为：疲劳、体重减轻、恶心、呕吐、嗜盐、色素沉着等。

Addison 病同时还会使患者精神症状改变：包括表情淡漠、记忆力减退、头昏、嗜睡，部分病人有失眠、烦躁、甚至谵妄和精神失常。

肾上腺危象是本病急剧加重的表现。表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻、严重脱水、血压降低、心率快、脉细弱、精神失常、谵妄惊厥，常有高热、低血糖症、低钠血症、血钾可高可低。如不及时确诊并对症治疗抢救，可发展至休克、昏迷甚至死亡。

六、自身免疫性 Addison 病（AAD）的诊断

1. 典型症状

2. 体征

3. 实验室检查

包括电解质、醛固酮水平、血清皮质醇水平、促肾上腺皮质激素（ACTH）兴奋试验（人工输注 ACTH，观察给药后皮质醇的变化，若升高不明显，提示存在皮质功能储备不足，存在腺体破坏）、血清和 21 - 羟化酶检测

对本病的早期认识中，肾上腺皮质自身（21-OH Ab）现已作为主要检测对象。

21-OH Ab 用于 AAD 检测的优势：[3]

- 检出率高：85%~94%

- 为阳性；APS-4，指 Addison 病合并其他病症但不包含 APS 1 型和 2 型内的患者。

从图表中看出，21-OH Ab 与 ACA 联合检测可以提高 AAD 的检出率。

八、21-OH 滴度越高，提示肾上腺损伤越严重 [5]。

21-OH 检测结果呈阴性时，需考虑自身的检测较多采用放射免疫法，随着检测方法的进化，更便捷，泛用性更强的酶联免疫法逐步替代放免法成为主流方法。

受限于过去没有适合的检测产品，国内对 Addison 病自身免疫的认知几近空白，罕有文献对此因素进行报道；而国外对此病的研究较为成熟，目前国外文献普遍认为 21-OH Ab 检测的金标准是酶联免疫法。以梅奥临床实验室为代表的第三方实验室和多家医疗机构均开展了 21-OH Ab 抗体检测项目，且均采用了 ELISA 作为检测方法。

参考文献：

1.Saverino S , Falorni A . Autoimmune Addison's Disease[J]. Best Practice Research: Clinical Endocrinology Metabolism, 2026, 34(1):101379.

2.Kasperlik-Zaluska AA, Czarnocka B, Jeske W, Papierska L. Addison's Disease Revisited in Poland: Year 2008 versus Year 1990. Autoimmune Dis. 2010 Jun 6;2010:731834. doi: 10.4061/2010/731834.

3.Wolff A B , Breivik L , Hufthammer K O , et al. The natural history of 21-hydroxylase autoantibodies in autoimmune Addison's disease[J]. European journal of endocrinology, 184(4):607-615.

4.Betterle, C., F. Presotto, and J. Furmaniak, Epidemiology, pathogenesis, and diagnosis of Addison's disease in adults. J Endocrinol Invest, 2026. 42(12): p. 1407-1433.

5.Coco, G., et al., Estimated risk for developing autoimmune Addison's disease in patients with adrenal cortex autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab, 2006. 91(5): p. 1637-45.

6.Falorni, A., et al., Measuring adrenal autoantibody response: interlaboratory concordance in the first international serum exchange for the determination of 21-hydroxylase autoantibodies. Clin Immunol, 2011. 140(3): p. 291-9.

7.Falorni, A., et al., Determination of 21-hydroxylase autoantibodies: inter-laboratory concordance in the Euradrenal International Serum Exchange Program. Clin Chem Lab Med, 2015. 53(11): p. 1761-70.

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